5月13日，第五届全国痴呆与认知障碍学术会议暨中华医学会痴呆学组2017年会在北京隆重召开。该会以痴呆及其相关疾病的临床诊疗为根本，探讨轻度认知功能障碍及痴呆早期识别和诊断，痴呆科学的诊疗管理策略，并围绕痴呆基础研究进展、遗传学、神经影像，神经心理等多个方面进行广泛的交流。本次大会强调与医生临床、科研实际需求相结合，邀请来自全国近千名临床医师参加本次会议，近百余名认知障碍领域的国内专家将做精彩报告。
　　此次活动由中华医学会、中华医学会神经病学分会主办，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组承办，首都医科大学宣武医院协办，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组组长、大会主席、首都医科大学宣武医院神经内科首席专家贾建平教授致开幕词。
　　
贾建平教授：中国痴呆现状与展望
　　贾建平教授提出中国老龄化带来的巨大问题：（1）中国是世界上人口最多和老龄化提前到来的国家；（2）老龄化导致了痴呆呈指数增长；（3）痴呆及其相关的疾病给家庭、社会和政府带来了沉重的经济和照料负担。中国痴呆构成巨量负担，65岁以上轻度认知功能障碍（MCI）整体患病率20.8%，但中国痴呆专科医师及记忆门诊缺乏，而建立中国综合医院的记忆门诊是解决此问题的有效策略。而痴呆治疗的研究，研制阿尔茨海默病（AD）的新药屡屡失败；对于丁苯酞治疗血管性非痴呆认知障碍打破了目前早期血管性痴呆（VaD）无药可用的困境，进而贾教授提出非痴呆性血管性认知障碍是最佳的管理阶段。此外其他药物多奈哌齐治疗重度AD、塞洛通有效治疗VaD也逐渐浮出水面。贾教授提出我国目前亟待多中心合作研究即设计全国多中心研究，建立AD和相关疾病的研究平台，建立自发有志于中国AD研究的学术联合研究。我们应充分利用我国AD的丰富遗传资源，取得国家的重视和研究投入，同时需要我国痴呆领域医师和研究队伍的成熟和热情。贾教授在报告最后坦言自己对我国痴呆发展的梦想：有对因治疗的有效药物，有完善的痴呆社会照顾体系，有全国的痴呆相关疾病大数据和检测系统，我国指南成为世界追随的内容，我国痴呆医师和研究者在国际有主导发言权。
　　
Serge Gauthier教授：痴呆研究进展
　　Gauthier教授从早期准确识别AD病理改变切入话题，阐述了患者从无症状、MCI进展到痴呆的过程，以及与之相关的病理变化情况，并指出AD的生物标志物是科学研究的必备工具，但是在临床实践中，除专科中心以外，其他并不适用。此外，Gauthier教授阐述了近些年来抗AD临床药物试验失败的案例，比如solanezumab、aducanumab、LMTM等，指出抗淀粉样蛋白药物只在2期临床试验中能充分发挥“靶向作用”（如ARIA，用PET或脑脊液监测到淀粉样蛋白的改变）才适合进入3期临床试验，并且指出抗tau蛋白药物有待进一步研究，因为其可能与其他药物存在拮抗作用。另外，Gauthier教授提出应重新认识新药，转换思路，开创新意，表示不管是单用老药还是联合用药，其安全性是相对较好的。最后，Gauthier教授提出了新的治疗假说：神经炎症假说。并表示有些团队正在用新的成像技术结合脑脊液生物标记物的研究AD脑组织的炎症成分，以期在出现症状以前进行抗炎治疗，为下一步治疗痴呆提供理论依据。Gauthier教授表示AD及相关痴呆的研究正在飞速发展，希望不远的将来，高危人群能得到个体化和疾病阶段特异化治疗。
　　
Stefan Teipel教授：影像标志物从临床研究向医疗实践的转化
　　Teipel教授就生物标志物的研发、基底前脑体积测量、DTI的多中心研究、淀粉样蛋白沉积以及向基层医疗转化等方面进行了阐述。Teipei教授指出，AD病理改变者的影像学存在基底前脑萎缩。他例举了多个研究成果，包括欧洲DTI队列研究、ADNI早期Aβ体内检测队列、PVE校正与CSF和PET的相关性分析、从MCI至AD的认知转化预测研究以及针对诊断性标记物的治疗效果预测等研究。Teipel教授指出，目前大部分针对诊断或治疗有效性的研究是在大学附属医院等专科中心完成的，但大多数患者在基层医疗机构进行诊治，由于专科中心的研究成果无法推广到基层医疗机构，这就给开展研究带来了困难和矛盾。Teipel教授指出，要实现影像标志物从临床研究向医疗实践的转化需经历5个阶段：第一阶段是临床前探索性研究，例如海马体积与神经元密度的关联性研究；第二阶段是临床疾病的临床应用的开发，例如海马体积标准化评估及其特异性和敏感性的评估；第三阶段是前瞻性纵向数据库研究，例如基于多中心数据（例如ADNI、Delcode、EDSD）对MCI预测AD痴呆发生；第四阶段是前瞻性诊断性研究，例如研究生物学标记物在专科医院或初级照料机构的检测情况及其关联性的虚实；第五阶段是疾病控制研究，例如研究对照料系统和照料费用的作用，以及在日常照料中患者的预后情况。其中前3个阶段已部分完成，后2个阶段有待开展。多模影像标志物的诊断准确性已达一定高度，似乎仅受诊断金标准准确性的限制。预测1～3年后MCI转化的准确度可达70%左右，受删减效应所限。初步结果提示影像标志物对基层医疗样本和三级医疗中心挑选样本的诊断准确度想死。汇报中指出未来的研究应重点评估影像标志物在现实医疗环境中的应用。
　　
VincentC.T. Mok教授：多模式神经影像技术在认知损害评估中的作用
　　Mok教授分享了他参与的痴呆发生风险的影像学研究。他对卒中和TIA后痴呆的发病率开展研究，发现50例中有37例是新发生的痴呆，这37例痴呆患者中有11例PiB PET阳性，约占30%；而13例非痴呆患者中仅1例PiB PET阳性，仅占8%，存在显著差异。对其随访发现，如果控制血管性危险因素，3年后MMSE得分会趋于平稳，而存在Aβ病理改变者的痴呆进展风险增加。同时，Mok教授还介绍了早发和迟发卒中后痴呆的综述。此外，Mok教授通过1例遗忘型MCI病例，展示了AccuBrain计算机信息处理平台在快速分析MRI不同脑区体积方面的魅力。该病例PiB PET提示AD源性病变，而在解释Tau PET结果时，由于可能存在其他受体故对其结果的解释应谨慎。视网膜成像研究方面，Mok教授团队研究了眼底与痴呆、Aβ和脑AD相关病变的关系，发现视网膜节细胞的厚度与脑内Aβ负荷相关，且与PiB quantity相关，提示视神经可能在早期痴呆方面具有相当程度的诊断价值。最后，Mok教授分享了他对该研究领域的展望。
　　
张灿教授：Aβ假说相关AD治疗小分子药物的研究进展
　　张灿教授报告了基于AD治疗的小分子药物的研究进展。以Aβ相关危险因素和Aβ假说相关通路作为引言，张灿教授介绍了几种Aβ假说相关AD小分子药物的研究进展。Verubecestat作为BACE抑制剂，其临床试验的失败可能是由于影响到了非Aβ通路。η-剪切是APP剪切的新通路。ALLN可使APPη-剪切通路产物水平增加。SGSMs不影响Notch通路，不影响sAPPα和β产量，但可使Aβ42/Aβ40比值下降，提示可能特异性作用于Aβ。基于前期细胞、模式动物中的研究结果，张教授发现姜黄素可以减弱细胞内可溶性A11反应性寡聚体，新的CLC小分子药物可能具有AD治疗前景。最后，张灿教授寄语，望有cocktail和capsule改变AD现状。
　　
杜蘅教授：线粒体功能障碍、脑老化和AD
　　杜教授首先指出，在AD的风险因素中年龄是与之最为相关的，而从AD的病理角度看，脑老化尸检脑组织中神经元的缺失少，AD患者脑组织中则有大量神经元的缺失存在。此外，杜教授表示Aβ和NFT在诊断AD上是非特异性的，即使出现影像学的改变也不一定就患有AD。另外，杜教授指出线粒体对维持神经元突触是十分重要的。线粒体DNA在脑老化与AD中也是不同的，杜教授认为根据以往研究AD与母系遗传具有相关性，这与线粒体DNA的遗传是相吻合的。最后，杜教授对小鼠模型线粒体机制的研究进行了阐述，结果表示OSCP亚基的缺失会造成线粒体复合物的损失，进一步造成Aβ等AD相关的病理改变，从而导致神经元的损失，进而发展为AD。杜教授表示这也可能是AD发病的一种机制。科