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来源： 发布时间：2019-07-26
Nature
采用离子推进系统的飞机
Nature封面：采用离子推进系统的飞机。Nature杂志第7732期封面文章报道了一架由近乎无声、没有活动部件的发动机驱动的飞机。该系统通过电场电离空气中的分子，让其与中性分子碰撞，从而形成能产生推力的离子风，实现了电空气动力推进。100多年来，飞机飞行依靠的是基于发动机的推进器和涡轮，并主要由化石燃料驱动。新飞机重2.45千克，翼展5米，搭载一个电池组和可以输出约500瓦功率的功率变换器。试飞中，飞机的推功比几乎与喷气式发动机相当，但总体效率偏低。未来有望开发出噪音更小、排放更低的飞机。
物理网络的结构相变
Nature封面：基于研究团队的数学框架，由3D打印机打印形成的两个三维网络。左边为Barabási-Albert模型生成的无标度网络，右边为Erd?s-Rényi模型生成的随机网络。Nature杂志第7733期封面文章报道了一种能解释这种物理约束的理论框架，让研究人员能探索不交叉条件如何在密集程度增加的情况下，影响网络几何，改变三维架构。许多物理网络无法互相交叉或重叠。用来描述这类网络的数学框架很少注意到这些组分占用的实际空间，通常忽略了这种“不交叉”准则。这一影响的重要性会随网络密集程度的增加而增加。
VCAM-1+巨噬细胞引导造血干祖细胞归巢至血管微环境
Nature封面：斑马鱼。Nature杂志第7734期封面文章报道了造血干细胞和祖细胞（HSPC）的归巢机制，即细胞引导者VCAM-1+巨噬细胞引导造血干祖细胞归巢至血管微环境。造血干细胞和祖细胞（HSPC）是脊椎动物生命中所需血细胞的全部来源。HSPC最初来自发育胚胎背主动脉的内皮细胞，随后迁移至专门的微环境中，并进一步生成血细胞。研究人员利用斑马鱼胚胎作为实验对象，发现巨噬细胞样细胞起着“先导细胞”的作用，能引导HSPC归巢并帮助其在微环境中停留。
基于量子纠缠的波分复用量子通信网络
Nature封面：量子网络。Nature杂志第7735期封面文章报道了一种全通型量子网络架构，其一个纠缠光子源可向4个不同用户分发量子态，且每个用户都能生成一个保证安全通信的量子密钥。使用量子密钥为通信加密的技术已经足够成熟，可在现实世界中应用。但是截止到文章发表，这种量子密钥分发仅限于两方之间的通信。研究人员表示该网络可轻松扩展至容纳更大数量的用户，因为添加用户无需纠缠源适应。此外，该网络可在通信频段上运行，无需主动开关元素，这意味着该网络能够以较高的量子通信速度运行。
Science
冷冻电镜解析蛋白酶体工作机制
Science封面：蛋白酶体在行动。Science杂志第6418期封面文章报道了细胞中发现和降解不需要或者受损蛋白的分子机器——蛋白酶体，与需要降解的蛋白相结合时的结构。这些需要被降解的蛋白会被标上特殊的标签，然后蛋白酶体上一个由6个亚基组成的“机械手”依靠ATP提供的能量，将需要降解的蛋白“抓”到蛋白酶体的降解室中。这项研究揭示了这一“机械手”的6个亚基如何利用ATP水解的能量，改变自身构象，将需要降解的蛋白装入蛋白酶体的过程。随着年龄增长，人体内的蛋白酶体变得不那么有效，很多疾病也就来了。
会下围棋、国际象棋和将棋的AlphaZero
Science封面：数字天才AlphaZero。Science杂志第6419期封面文章报道了来自英国DeepMind公司开发的人工智能AlphaZero，已经学会了3种不同的复杂棋类游戏，围棋、国际象棋和将棋。研究人员将这种自我训练的方法推广至单个AlphaZero算法中，该算法能在许多博弈游戏中取得惊人表现。从随机对弈开始，除基本游戏规则外，AlphaZero并没有先验知识，但已相继打败了围棋、国际象棋、日本将棋的世界冠军程序。这种通过自学掌握多种游戏规则的能力使得人工智能向通用游戏系统又迈进了一步。
人脑的综合图谱
Science封面：照亮大脑。Science杂志第6420期封面文章报道了最全面大脑基因图谱研究成果。封面展示的霓虹灯脑图代表了个体的遗传变异，正如PsychENCODE联盟研究显示，其中一些可能导致疾病。人类的大脑是无数分子和基因相互作用的产物，这个问题揭示了自闭症、精神分裂和双相情感障碍等精神疾病的发病机制。PsychENCODE联盟于2015年由国家精神卫生研究所（NIMH）成立，旨在表征人脑中活跃的全部基因组元素，并阐明它们在发育、进化和神经精神疾病中的作用。
基于逐个细胞研究跟踪个体发育过程
Science封面：发育早期的斑马鱼胚胎与2018年科技突破。Science杂志第6421期封面新闻报道了一项基于斑马鱼胚胎研究的科技突破。至少从希波克拉底的时代起，生物学家就痴迷于一个单细胞如何发育成拥有多个器官和数十亿细胞的成年动物。现在技术的结合揭示了单个细胞的基因在发育过程中何时开启，提示细胞发挥其特殊的作用。科学家能以惊人的细节，逐个细胞和时间跟踪生物和器官的发育。科学正在认识到这种技术组合及其推动基础研究和医学进步的潜力，作为2018年的一项年度突破。
神经行为
随着光流：真实光流运动向错觉光流运动转换的脑神经机制
中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室和中国科学院灵长类神经生物学重点实验室视知觉脑机制王伟研究组主导开展了复杂光流运动视觉错觉产生的脑神经机制研究，研究成果发表于《神经科学杂志》。视觉错觉，是一种真实的感知觉，它反映的是人视网膜物理（光）输入和大脑视皮层感知之间的不一致，是人类大脑通过复杂的脑区之间的相互作用和海量神经计算而产生的。研究者探索了真实光流运动向错觉光流运动转化的脑神经生理机制。这种信息转化机制的阐明能够帮助人们更好地理解视觉信息在不同等级脑区之间的传递过程，以及从局部到整体的视觉信息整合的加工原理。
揭示社会决策能力的韧性及其神经机制
北京大学心理与认知科学学院、麦戈文脑科学研究所、北大—清华生命科学联合中心朱露莎课题组与美国加州大学伯克利分校的许明、Robert Knight教授合作，利用脑损伤病人，结合博弈实验和计算建模等方法，研究了基底神经节受伤后，大脑如何通过调用基于其他脑区的“计算程序”，来弥补被破坏了的决策功能。相关研究成果发表于Nature Communications。该研究展示了社会学习决策能力的韧性及其背后的神经基础，通过因果证据说明了策略性学习可能被并行的神经计算过程支持，其中一部分依赖于社会情境。结果也对临床研究，特别是像帕金森病、亨廷顿舞蹈症等和基底节相关的神经退行性疾病有启发意义。
揭示道德判断的自我—他人差异
中国科学院行为科学重点实验室李纾研究组的饶俪琳研究组为了探究人们在面对道德两难问题时是否会认为别人的判断与自己的不一样，将研究成果发表于Personality and Social Psychology Bulletin。一方面，合作的建立和维持需要每个个体遵守共同的规则，人们选择合作对象的一个重要标准就是对方是否能坚守道德准则。另一方面，自我—他人差异表明，人们高估了他人的功利倾向，并且高估了结果（相对于道德准则）对他人选择的影响。遇到个人利益与道德准则相冲突时，人们倾向于认为别人都会追求个人利益，从而增加其自身破坏规则的动机。如果人们意识到自我—他人差异的存在，可能有助于减少人们破坏规则的动机。
黑暗暴露诱发小鼠觉醒的神经生物学机制
复旦大学基础医学院药理学系黄志力教授团队与合作者发现上丘γ—氨基丁酸能神经元在黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应中起到关键作用，研究论文发表于Current Biology。现代社会国际交流日益频繁，跨时区工作、旅行非常普遍，倒班、加班的工作节奏也成常态，由异常光照造成的生物节律紊乱和睡眠障碍等相关疾病的发病率逐年攀升，严重影响人们的工作与生活。科学家们通过实验发现了视网膜神经节细胞—上丘γ—氨基丁酸能神经元—腹侧被盖区多巴胺能神经元神经通路介导了急性黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应，这为临床治疗异常光照引起睡眠紊乱相关疾病提供了新思路。
刻画个体疼痛敏感性的神经指标
中国科学院心理健康重点实验室胡理研究员与伦敦大学学院Giandomenico Iannetti教授合作，采用跨物种研究方法，结合心理物理学测量和电生理技术，发现了高频γ振荡信号能可靠且特异地预测个体疼痛敏感性。研究成果发表于PNAS（美国科学院院刊）。不同个体对疼痛的敏感性有着极大的差异，疼痛领域多年来一直致力于研究能够刻画个体疼痛敏感性差异的神经标记物。该研究发现了γ-ERS这一编码个体间疼痛敏感性的神经指标，γ-ERS能特异性地表征个体间疼痛敏感性，不编码具有同等凸显性水平的听觉、视觉和触觉刺激感觉强度的个体差异，并且该特性在人类和大鼠中具有跨物种一致性。
揭示两种神经递质（激素）量子化共分泌的新机制——“双量子化”分泌模式
北京大学分子医学研究所、北大—清华生命科学联合中心、生物膜国家重点实验室、麦戈文（北大）脑科学研究所周专教授课题组发现同1个囊泡纳米小孔同时释放2种神经递质——肾上腺素和ATP，且分别表现为“量子化”和“亚量子化”2种分泌模式。研究成果发表于Neuron。通过实时记录毫秒级“双量子”分泌，发现CA和ATP虽然同时从单个5纳米的小孔分泌出来，但却有不同的分子调控机理：是DCV内的核物质（matrix，它结合CA但不结合ATP）与分泌小孔(fusion pore)共同决定CA为“亚量子”模式，而ATP总是“全量子”模式。同时得到了DCV分泌都是“双量子”模式的推论。
揭示学习与测验的多表征交互引发人类错误记忆
北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室副教授朱?、薛贵教授、引智计划专家/美国加州大学尔湾分校陈传升教授和Elizabeth F.Loftus教授等人合作研究的最新成果，从学习与测验阶段记忆表征的多重交互角度，揭示了人类错误记忆的神经机制。研究论文发表于PNAS（美国科学院院刊）。该研究系统阐明了错误记忆产生的神经机制，同时进一步支持并扩展了学习记忆的“多表征交互理论”，发现听觉学习视觉测验（AV）比视觉学习视觉测验（VV）引发更多错误记忆的原因在于：视觉皮层的真实记忆信号更弱，额叶的监控机制更弱，编码时更加依赖颞极的语义编码。
延缓受损神经退化新机制
中国科学院上海有机所生物与化学交叉研究中心方燕姗研究员课题组联合香港科技大学、暨南大学研究团队发现了Vps4蛋白在神经损伤中的重要作用，揭示了Vps4和内吞体分选转运复合物具有调控神经束中自噬水平的功能，并运用多种神经损伤模型充分证明了提高神经元中Vps4水平可以明显延缓受损神经的退化。相关论文发表于Science Advances。Vps4新机制的发现，打破了过往认为只有Nmnat酶和NAD+相关通路可以有效阻止受损神经退化的论断，是理解神经轴突沃勒变性分子调控机制的重要发现。目前通过提高Vps4表达量的实验可以延缓受损神经退化3天左右。
医药进展
心脏起搏器研究
上海交通大学电子信息与电气工程学院微纳电子学系刘景全教授课题组和第二军医大学心外科张浩副主任医师等合作，研制出囊状结构柔性压电能量采集器植入猪的体内，实现了输出电流15μA，相比之前报道提高8.5倍，使得这一输出满足心脏起搏器的功能需求。也通过将这一输出直接供给拆除电池后的商用起搏器单元，成功驱动起搏器芯片产生有效的脉冲电压信号，并在猪的体内验证了这一脉冲信号对心脏的起搏刺激是有效的。研究成果发表于ACS Nano。心脏起搏器是一种临床上最为常见的辅助心功能的植入式医疗电子治疗器件，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩。
“老药”卡博替尼对c-KIT激酶突变驱动的胃肠间质瘤具有抑制作用
中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心刘青松研究员课题组和刘静研究员课题组老药新用，发现已上市的靶向药物卡博替尼对于含有c-KIT激酶原发性突变或继发性耐药突变的胃肠间质瘤具有显著的抑制作用，该成果发表于Cancer Letters。胃肠间质瘤（GISTs）是消化道系统最常见的间叶源性肿瘤，也是较为常见的恶性肿瘤之一。博替尼（Cabozantinib）是由美国Exelixis生物制药公司研发的一种多靶点激酶抑制剂，其作用靶点主要包括MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET等，目前已被美国FDA批准用于治疗甲状腺髓样癌、肝癌和晚期肾癌。
POMES技术可作为罕见病临床首选遗传诊断方案
上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心分子遗传团队开展了如何利用二代测序技术在中国开展对儿科罕见遗传病的分子诊断的研究，研究成果发表于Genetics in Medicine。随着医学技术的日益发展，罕见病已不再“罕见”。研究表明国内目前在临床遗传医师、遗传咨询师等专业人员匮乏的状态下，将“患儿医学外显子组基因测序（Proband-only Medical Exome Sequencing，POMES）”作为临床疑似病例首选的遗传学检测项目，具有较高的经济性和临床有效性。这一方案同时解决了二代测序成本高以及临床医生分子遗传背景参差两个最棘手的问题。
发现靶向PD-L1的癌症免疫治疗新途径
中山大学生命科学学院赵勇教授课题组发现了癌细胞中PD-L1的调节机制，并得到一种能特异性诱导人体自身T细胞杀灭肿瘤细胞的化学小分子，为癌症免疫治疗提供了全新的解决方案。研究论文发表于Cancer Immunology Research。在癌细胞中广泛存在的Lin28/let-7通路控制着PD-L1的表达，抑制Lin28能有效降低细胞中PD-L1的数量。一种叫C1632的小分子化合物能特异性抑制Lin28。体外体内试验发现C1632能有效降低癌细胞表面PD-L1的水平，从而抑制癌细胞的免疫逃逸，诱导T细胞杀灭癌细胞。与此同时，还发现C1632能有效抑制癌细胞的生长。由此，C1632便在癌症治疗中具有“一箭双雕”的双重功效。
肌细胞因子MG53与糖尿病免疫治疗新策略
北京大学分子医学研究所肖瑞平课题组发现肌细胞分泌MG53调节全身胰岛素反应和代谢稳态，并提出用MG53中和抗体治疗糖尿病的新策略。该项研究成果发表于Circulation。高糖或高胰岛素引起横纹肌MG53分泌，MG53通过血液循环抑制骨骼肌、肝脏、心脏和脂肪等组织和器官对胰岛素的反应性；利用MG53中和抗体可以提高全身的胰岛素敏感性，进而降低血糖。MG53既可以在细胞外作为肌细胞因子又可以在细胞内作为E3泛素化连接酶，协同抑制胰岛素信号通路。用MG53中和抗体提高全身的胰岛素敏感性、降低血糖，为代谢综合征和2型糖尿病提供了免疫治疗的新思路。
中国大陆药物性肝损伤发生率及病因学
上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科主任医师茅益民和中国人民解放军第85医院陈成伟教授等发表文章反映中国大陆药物性肝损伤（简称DILI）流行病学、病因学、临床特征等整体现状；该文章发表于Gastroenterology。该项回顾性流行病学研究共纳入了中国大陆地区308家医院的25927例药物性肝损伤患者，是国内迄今最大规模的药物性肝损伤流行病学研究。研究报道了中国大陆地区综合性医院和专科医院住院患者药物性肝损伤诊断率，并以此为依据估算了中国大陆地区普通人群药物性肝损伤的发生率。研究显示，我国普通人群中每年DILI的发生率至少为23.80/10万人，高于西方国家报道，已成为不容忽视的问题。
动脉粥样硬化发生机制研究
中南大学湘雅医院老年病科柏勇平副教授课题组与美国德州医学中心Longhou Fang副教授团队合作，在动脉粥样硬化发生机制研究领域取得进展。研究成果发表于Science。该研究首先观察到血浆胆固醇水平增高能激活内皮细胞SREBP2，并与Notch1信号通路共同作用激活生血内皮，从而促进HSPC的增殖和动员及炎症因子的释放，推动了动脉粥样硬化的发生进程。进而系统阐述了高脂血症与造血过程关联的具体分子机制，揭示了载脂蛋白A1结合蛋白（AIBP）通过上述两个通路对于生血内皮造血过程的调控作用及在动脉粥样硬化疾病中的具体影响，为临床动脉粥样硬化疾病的防治提供了一个切入点。
超万例大样本NGS分析揭示EGFR/ERBB2种系突变发生率及其与肺癌发生的相关性
上海交通大学附属胸科医院肿瘤科主任陆舜教授领衔团队开展的临床研究揭示了中国人EGFR/ERBB2的基因突变情况，表明中国肺癌患者可能携带独特的基因突变模式，研究成果发表于Journal of Thoracic Oncology。吸烟和空气污染被认为是中国肺癌最重要的危险因素，而对于肺癌发生的遗传决定因素目前仍然认识较少，尤其中国人群中EGFR和ERBB2基因突变的频率及其与肺癌遗传相关性的作用。该研究证实了携带EGFR种系基因突变且无其他EGFR驱动突变的患者也可能从EGFR TKI靶向药物治疗中获益。这项研究既为中国人肺癌遗传易感性研究提供了思路，也为遗传性肺癌的预防和诊断带来启示。
采用离子推进系统的飞机
Nature封面：采用离子推进系统的飞机。Nature杂志第7732期封面文章报道了一架由近乎无声、没有活动部件的发动机驱动的飞机。该系统通过电场电离空气中的分子，让其与中性分子碰撞，从而形成能产生推力的离子风，实现了电空气动力推进。100多年来，飞机飞行依靠的是基于发动机的推进器和涡轮，并主要由化石燃料驱动。新飞机重2.45千克，翼展5米，搭载一个电池组和可以输出约500瓦功率的功率变换器。试飞中，飞机的推功比几乎与喷气式发动机相当，但总体效率偏低。未来有望开发出噪音更小、排放更低的飞机。
物理网络的结构相变
Nature封面：基于研究团队的数学框架，由3D打印机打印形成的两个三维网络。左边为Barabási-Albert模型生成的无标度网络，右边为Erd?s-Rényi模型生成的随机网络。Nature杂志第7733期封面文章报道了一种能解释这种物理约束的理论框架，让研究人员能探索不交叉条件如何在密集程度增加的情况下，影响网络几何，改变三维架构。许多物理网络无法互相交叉或重叠。用来描述这类网络的数学框架很少注意到这些组分占用的实际空间，通常忽略了这种“不交叉”准则。这一影响的重要性会随网络密集程度的增加而增加。
VCAM-1+巨噬细胞引导造血干祖细胞归巢至血管微环境
Nature封面：斑马鱼。Nature杂志第7734期封面文章报道了造血干细胞和祖细胞（HSPC）的归巢机制，即细胞引导者VCAM-1+巨噬细胞引导造血干祖细胞归巢至血管微环境。造血干细胞和祖细胞（HSPC）是脊椎动物生命中所需血细胞的全部来源。HSPC最初来自发育胚胎背主动脉的内皮细胞，随后迁移至专门的微环境中，并进一步生成血细胞。研究人员利用斑马鱼胚胎作为实验对象，发现巨噬细胞样细胞起着“先导细胞”的作用，能引导HSPC归巢并帮助其在微环境中停留。
基于量子纠缠的波分复用量子通信网络
Nature封面：量子网络。Nature杂志第7735期封面文章报道了一种全通型量子网络架构，其一个纠缠光子源可向4个不同用户分发量子态，且每个用户都能生成一个保证安全通信的量子密钥。使用量子密钥为通信加密的技术已经足够成熟，可在现实世界中应用。但是截止到文章发表，这种量子密钥分发仅限于两方之间的通信。研究人员表示该网络可轻松扩展至容纳更大数量的用户，因为添加用户无需纠缠源适应。此外，该网络可在通信频段上运行，无需主动开关元素，这意味着该网络能够以较高的量子通信速度运行。
Science
冷冻电镜解析蛋白酶体工作机制
Science封面：蛋白酶体在行动。Science杂志第6418期封面文章报道了细胞中发现和降解不需要或者受损蛋白的分子机器——蛋白酶体，与需要降解的蛋白相结合时的结构。这些需要被降解的蛋白会被标上特殊的标签，然后蛋白酶体上一个由6个亚基组成的“机械手”依靠ATP提供的能量，将需要降解的蛋白“抓”到蛋白酶体的降解室中。这项研究揭示了这一“机械手”的6个亚基如何利用ATP水解的能量，改变自身构象，将需要降解的蛋白装入蛋白酶体的过程。随着年龄增长，人体内的蛋白酶体变得不那么有效，很多疾病也就来了。
会下围棋、国际象棋和将棋的AlphaZero
Science封面：数字天才AlphaZero。Science杂志第6419期封面文章报道了来自英国DeepMind公司开发的人工智能AlphaZero，已经学会了3种不同的复杂棋类游戏，围棋、国际象棋和将棋。研究人员将这种自我训练的方法推广至单个AlphaZero算法中，该算法能在许多博弈游戏中取得惊人表现。从随机对弈开始，除基本游戏规则外，AlphaZero并没有先验知识，但已相继打败了围棋、国际象棋、日本将棋的世界冠军程序。这种通过自学掌握多种游戏规则的能力使得人工智能向通用游戏系统又迈进了一步。
人脑的综合图谱
Science封面：照亮大脑。Science杂志第6420期封面文章报道了最全面大脑基因图谱研究成果。封面展示的霓虹灯脑图代表了个体的遗传变异，正如PsychENCODE联盟研究显示，其中一些可能导致疾病。人类的大脑是无数分子和基因相互作用的产物，这个问题揭示了自闭症、精神分裂和双相情感障碍等精神疾病的发病机制。PsychENCODE联盟于2015年由国家精神卫生研究所（NIMH）成立，旨在表征人脑中活跃的全部基因组元素，并阐明它们在发育、进化和神经精神疾病中的作用。
基于逐个细胞研究跟踪个体发育过程
Science封面：发育早期的斑马鱼胚胎与2018年科技突破。Science杂志第6421期封面新闻报道了一项基于斑马鱼胚胎研究的科技突破。至少从希波克拉底的时代起，生物学家就痴迷于一个单细胞如何发育成拥有多个器官和数十亿细胞的成年动物。现在技术的结合揭示了单个细胞的基因在发育过程中何时开启，提示细胞发挥其特殊的作用。科学家能以惊人的细节，逐个细胞和时间跟踪生物和器官的发育。科学正在认识到这种技术组合及其推动基础研究和医学进步的潜力，作为2018年的一项年度突破。
神经行为
随着光流：真实光流运动向错觉光流运动转换的脑神经机制
中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室和中国科学院灵长类神经生物学重点实验室视知觉脑机制王伟研究组主导开展了复杂光流运动视觉错觉产生的脑神经机制研究，研究成果发表于《神经科学杂志》。视觉错觉，是一种真实的感知觉，它反映的是人视网膜物理（光）输入和大脑视皮层感知之间的不一致，是人类大脑通过复杂的脑区之间的相互作用和海量神经计算而产生的。研究者探索了真实光流运动向错觉光流运动转化的脑神经生理机制。这种信息转化机制的阐明能够帮助人们更好地理解视觉信息在不同等级脑区之间的传递过程，以及从局部到整体的视觉信息整合的加工原理。
揭示社会决策能力的韧性及其神经机制
北京大学心理与认知科学学院、麦戈文脑科学研究所、北大—清华生命科学联合中心朱露莎课题组与美国加州大学伯克利分校的许明、Robert Knight教授合作，利用脑损伤病人，结合博弈实验和计算建模等方法，研究了基底神经节受伤后，大脑如何通过调用基于其他脑区的“计算程序”，来弥补被破坏了的决策功能。相关研究成果发表于Nature Communications。该研究展示了社会学习决策能力的韧性及其背后的神经基础，通过因果证据说明了策略性学习可能被并行的神经计算过程支持，其中一部分依赖于社会情境。结果也对临床研究，特别是像帕金森病、亨廷顿舞蹈症等和基底节相关的神经退行性疾病有启发意义。
揭示道德判断的自我—他人差异
中国科学院行为科学重点实验室李纾研究组的饶俪琳研究组为了探究人们在面对道德两难问题时是否会认为别人的判断与自己的不一样，将研究成果发表于Personality and Social Psychology Bulletin。一方面，合作的建立和维持需要每个个体遵守共同的规则，人们选择合作对象的一个重要标准就是对方是否能坚守道德准则。另一方面，自我—他人差异表明，人们高估了他人的功利倾向，并且高估了结果（相对于道德准则）对他人选择的影响。遇到个人利益与道德准则相冲突时，人们倾向于认为别人都会追求个人利益，从而增加其自身破坏规则的动机。如果人们意识到自我—他人差异的存在，可能有助于减少人们破坏规则的动机。
黑暗暴露诱发小鼠觉醒的神经生物学机制
复旦大学基础医学院药理学系黄志力教授团队与合作者发现上丘γ—氨基丁酸能神经元在黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应中起到关键作用，研究论文发表于Current Biology。现代社会国际交流日益频繁，跨时区工作、旅行非常普遍，倒班、加班的工作节奏也成常态，由异常光照造成的生物节律紊乱和睡眠障碍等相关疾病的发病率逐年攀升，严重影响人们的工作与生活。科学家们通过实验发现了视网膜神经节细胞—上丘γ—氨基丁酸能神经元—腹侧被盖区多巴胺能神经元神经通路介导了急性黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应，这为临床治疗异常光照引起睡眠紊乱相关疾病提供了新思路。
刻画个体疼痛敏感性的神经指标
中国科学院心理健康重点实验室胡理研究员与伦敦大学学院Giandomenico Iannetti教授合作，采用跨物种研究方法，结合心理物理学测量和电生理技术，发现了高频γ振荡信号能可靠且特异地预测个体疼痛敏感性。研究成果发表于PNAS（美国科学院院刊）。不同个体对疼痛的敏感性有着极大的差异，疼痛领域多年来一直致力于研究能够刻画个体疼痛敏感性差异的神经标记物。该研究发现了γ-ERS这一编码个体间疼痛敏感性的神经指标，γ-ERS能特异性地表征个体间疼痛敏感性，不编码具有同等凸显性水平的听觉、视觉和触觉刺激感觉强度的个体差异，并且该特性在人类和大鼠中具有跨物种一致性。
揭示两种神经递质（激素）量子化共分泌的新机制——“双量子化”分泌模式
北京大学分子医学研究所、北大—清华生命科学联合中心、生物膜国家重点实验室、麦戈文（北大）脑科学研究所周专教授课题组发现同1个囊泡纳米小孔同时释放2种神经递质——肾上腺素和ATP，且分别表现为“量子化”和“亚量子化”2种分泌模式。研究成果发表于Neuron。通过实时记录毫秒级“双量子”分泌，发现CA和ATP虽然同时从单个5纳米的小孔分泌出来，但却有不同的分子调控机理：是DCV内的核物质（matrix，它结合CA但不结合ATP）与分泌小孔(fusion pore)共同决定CA为“亚量子”模式，而ATP总是“全量子”模式。同时得到了DCV分泌都是“双量子”模式的推论。
揭示学习与测验的多表征交互引发人类错误记忆
北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室副教授朱?、薛贵教授、引智计划专家/美国加州大学尔湾分校陈传升教授和Elizabeth F.Loftus教授等人合作研究的最新成果，从学习与测验阶段记忆表征的多重交互角度，揭示了人类错误记忆的神经机制。研究论文发表于PNAS（美国科学院院刊）。该研究系统阐明了错误记忆产生的神经机制，同时进一步支持并扩展了学习记忆的“多表征交互理论”，发现听觉学习视觉测验（AV）比视觉学习视觉测验（VV）引发更多错误记忆的原因在于：视觉皮层的真实记忆信号更弱，额叶的监控机制更弱，编码时更加依赖颞极的语义编码。
延缓受损神经退化新机制
中国科学院上海有机所生物与化学交叉研究中心方燕姗研究员课题组联合香港科技大学、暨南大学研究团队发现了Vps4蛋白在神经损伤中的重要作用，揭示了Vps4和内吞体分选转运复合物具有调控神经束中自噬水平的功能，并运用多种神经损伤模型充分证明了提高神经元中Vps4水平可以明显延缓受损神经的退化。相关论文发表于Science Advances。Vps4新机制的发现，打破了过往认为只有Nmnat酶和NAD+相关通路可以有效阻止受损神经退化的论断，是理解神经轴突沃勒变性分子调控机制的重要发现。目前通过提高Vps4表达量的实验可以延缓受损神经退化3天左右。
医药进展
心脏起搏器研究
上海交通大学电子信息与电气工程学院微纳电子学系刘景全教授课题组和第二军医大学心外科张浩副主任医师等合作，研制出囊状结构柔性压电能量采集器植入猪的体内，实现了输出电流15μA，相比之前报道提高8.5倍，使得这一输出满足心脏起搏器的功能需求。也通过将这一输出直接供给拆除电池后的商用起搏器单元，成功驱动起搏器芯片产生有效的脉冲电压信号，并在猪的体内验证了这一脉冲信号对心脏的起搏刺激是有效的。研究成果发表于ACS Nano。心脏起搏器是一种临床上最为常见的辅助心功能的植入式医疗电子治疗器件，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩。
“老药”卡博替尼对c-KIT激酶突变驱动的胃肠间质瘤具有抑制作用
中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心刘青松研究员课题组和刘静研究员课题组老药新用，发现已上市的靶向药物卡博替尼对于含有c-KIT激酶原发性突变或继发性耐药突变的胃肠间质瘤具有显著的抑制作用，该成果发表于Cancer Letters。胃肠间质瘤（GISTs）是消化道系统最常见的间叶源性肿瘤，也是较为常见的恶性肿瘤之一。博替尼（Cabozantinib）是由美国Exelixis生物制药公司研发的一种多靶点激酶抑制剂，其作用靶点主要包括MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET等，目前已被美国FDA批准用于治疗甲状腺髓样癌、肝癌和晚期肾癌。
POMES技术可作为罕见病临床首选遗传诊断方案
上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心分子遗传团队开展了如何利用二代测序技术在中国开展对儿科罕见遗传病的分子诊断的研究，研究成果发表于Genetics in Medicine。随着医学技术的日益发展，罕见病已不再“罕见”。研究表明国内目前在临床遗传医师、遗传咨询师等专业人员匮乏的状态下，将“患儿医学外显子组基因测序（Proband-only Medical Exome Sequencing，POMES）”作为临床疑似病例首选的遗传学检测项目，具有较高的经济性和临床有效性。这一方案同时解决了二代测序成本高以及临床医生分子遗传背景参差两个最棘手的问题。
发现靶向PD-L1的癌症免疫治疗新途径
中山大学生命科学学院赵勇教授课题组发现了癌细胞中PD-L1的调节机制，并得到一种能特异性诱导人体自身T细胞杀灭肿瘤细胞的化学小分子，为癌症免疫治疗提供了全新的解决方案。研究论文发表于Cancer Immunology Research。在癌细胞中广泛存在的Lin28/let-7通路控制着PD-L1的表达，抑制Lin28能有效降低细胞中PD-L1的数量。一种叫C1632的小分子化合物能特异性抑制Lin28。体外体内试验发现C1632能有效降低癌细胞表面PD-L1的水平，从而抑制癌细胞的免疫逃逸，诱导T细胞杀灭癌细胞。与此同时，还发现C1632能有效抑制癌细胞的生长。由此，C1632便在癌症治疗中具有“一箭双雕”的双重功效。
肌细胞因子MG53与糖尿病免疫治疗新策略
北京大学分子医学研究所肖瑞平课题组发现肌细胞分泌MG53调节全身胰岛素反应和代谢稳态，并提出用MG53中和抗体治疗糖尿病的新策略。该项研究成果发表于Circulation。高糖或高胰岛素引起横纹肌MG53分泌，MG53通过血液循环抑制骨骼肌、肝脏、心脏和脂肪等组织和器官对胰岛素的反应性；利用MG53中和抗体可以提高全身的胰岛素敏感性，进而降低血糖。MG53既可以在细胞外作为肌细胞因子又可以在细胞内作为E3泛素化连接酶，协同抑制胰岛素信号通路。用MG53中和抗体提高全身的胰岛素敏感性、降低血糖，为代谢综合征和2型糖尿病提供了免疫治疗的新思路。
中国大陆药物性肝损伤发生率及病因学
上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科主任医师茅益民和中国人民解放军第85医院陈成伟教授等发表文章反映中国大陆药物性肝损伤（简称DILI）流行病学、病因学、临床特征等整体现状；该文章发表于Gastroenterology。该项回顾性流行病学研究共纳入了中国大陆地区308家医院的25927例药物性肝损伤患者，是国内迄今最大规模的药物性肝损伤流行病学研究。研究报道了中国大陆地区综合性医院和专科医院住院患者药物性肝损伤诊断率，并以此为依据估算了中国大陆地区普通人群药物性肝损伤的发生率。研究显示，我国普通人群中每年DILI的发生率至少为23.80/10万人，高于西方国家报道，已成为不容忽视的问题。
动脉粥样硬化发生机制研究
中南大学湘雅医院老年病科柏勇平副教授课题组与美国德州医学中心Longhou Fang副教授团队合作，在动脉粥样硬化发生机制研究领域取得进展。研究成果发表于Science。该研究首先观察到血浆胆固醇水平增高能激活内皮细胞SREBP2，并与Notch1信号通路共同作用激活生血内皮，从而促进HSPC的增殖和动员及炎症因子的释放，推动了动脉粥样硬化的发生进程。进而系统阐述了高脂血症与造血过程关联的具体分子机制，揭示了载脂蛋白A1结合蛋白（AIBP）通过上述两个通路对于生血内皮造血过程的调控作用及在动脉粥样硬化疾病中的具体影响，为临床动脉粥样硬化疾病的防治提供了一个切入点。
超万例大样本NGS分析揭示EGFR/ERBB2种系突变发生率及其与肺癌发生的相关性
上海交通大学附属胸科医院肿瘤科主任陆舜教授领衔团队开展的临床研究揭示了中国人EGFR/ERBB2的基因突变情况，表明中国肺癌患者可能携带独特的基因突变模式，研究成果发表于Journal of Thoracic Oncology。吸烟和空气污染被认为是中国肺癌最重要的危险因素，而对于肺癌发生的遗传决定因素目前仍然认识较少，尤其中国人群中EGFR和ERBB2基因突变的频率及其与肺癌遗传相关性的作用。该研究证实了携带EGFR种系基因突变且无其他EGFR驱动突变的患者也可能从EGFR TKI靶向药物治疗中获益。这项研究既为中国人肺癌遗传易感性研究提供了思路，也为遗传性肺癌的预防和诊断带来启示。
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